| 英文名称 | Arsenious Acid | ||||||||||||||
| 其他名称 | 亚砷酸、亚砷酸氯化钠、伊泰达、Arsenic | ||||||||||||||
| 基本药物 | 基药（注射液：5ml:5mg、10ml:10mg；注射用无菌粉末：5mg、10mg） | ||||||||||||||
| 医保类别 | 医保(乙) | ||||||||||||||
| 医保备注 | 2023版，限注射剂（包括大输液） | ||||||||||||||
| 处方或非处方药 | 处方药 | ||||||||||||||
| 性状 | 为灰白色粉末，溶于水，在水中变成亚砷酸，并游离出AsO33-。 | ||||||||||||||
| 贮存条件 | 避光、常温保存，不得冷冻。 | ||||||||||||||
| 适应证 | 用于治疗难治性复发性急性早幼粒细胞性白血病(APL)。 | ||||||||||||||
| 药理作用 | ⑴药效学：本品对急性早幼粒细胞白血病（APL）有一定疗效，其作用机制尚不明确。目前的研究显示，染色体ｔ易位（15:17）是急性早幼粒细胞性白血病的重要细胞遗传学特征，该易位导致早幼粒细胞白血病基因PML和维甲酸受体a（RARa）基因融合，表达PML-RARa蛋白，这种融合蛋白的过度表达是APL发病的主要机制之一，过度表达的PML-RARa可抑制细胞的分化凋亡。实验发现，三氧化二砷通过调节NB4细胞内PML-RARa食物水平，使细胞重又纳入程序化死亡的正常轨道。 经维甲酸处理的NB4细胞，三氧化二砷诱导其发生凋亡的作用并没有受到影响，这说明该药以一种不依赖维甲酸调节途径的方式在发挥作用，二者之间不存在交叉耐药。 三氧化二砷可显著抑制人肝癌细胞株SMMC-7721细胞生长，其机制与诱导肝癌细胞发生凋亡有关，且凋亡呈剂量依赖性和时间依赖性。细胞周期分析显示，1μg/ml三氧化二砷作用24～72小时，使该细胞生长阻止于G2/M期。经三氧化二砷处理4天的食管癌细胞株EC8712和EC1.71出现显著的凋亡特征，并表现为剂量和时间依赖关系。 动物毒性试验结果表明：比格犬以0.1、0.3、3.0mg/kg连续静脉注射给药90天，低、中剂量组动物在给药末期出现心率下降；高剂量组动物红细胞和血红蛋白均显著降低。停药时进行病理组织学检查见该组动物出现肝细胞变性，少数发生肝细胞坏死，肾小球萎缩，肾小球囊内可见嗜酸性细胞、坏死细胞及炎性细胞浸润。睾丸中大部分曲细精管细胞层次减少、精子生成受抑制。 ⑵药动学：本品静脉给药，组织分布广泛，停药时检测组织中砷含量由高到低依次为皮肤、卵巢、肝脏、肾脏、脾脏、肌肉、睾丸、脂肪、脑组织等。停药4周后检测，皮肤中砷含量与停药时基本持平，脑组织中含量有所增加，其他组织中砷含量均有所下降。8例APL患者的药代动力学参数显示，在开始静滴后4小时达到峰浓度，随即被血浆快速清除，每日砷排泄量约为每日药物剂量的1％～8％。停药后尿砷即开始下降，停药1～2个月尿砷排泄可下降25％～75％不等。 |
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| 不良反应 | 主要不良反应为皮肤干燥、丘疹、红斑或色素沉着，恶心，胃肠胀满，指尖麻木，血清转氨酶升高。心电图异常改变等，停药或相应处理后可逐渐恢复正常。 | ||||||||||||||
| 禁忌症 | ⑴对本品过敏者或严重肝、肾功能不全者禁用。 ⑵孕妇禁用。 |
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| 注意事项 | ⑴有肝、肾功能损害者慎用。使用过程中如出现肝、肾功能损害者应即停药，并进行对症治疗，待恢复后再继续使用。如肝功能异常是因白血病细胞浸润所致者，应同时并用保肝治疗。 ⑵哺乳期妇女用药的安全性尚不明确。 ⑶对儿童的影响：未发现儿童用药引起异常情况的报道。 ⑷对老年患者的影响：未发现老年患者使用本品引发异常情况的报道。 |
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| 药物相互作用 | 应避免与含硒药品或食品同用。 | ||||||||||||||
| 用法与用量 | ⑴一日5～10mg，日剂量不超过10mg，本品加入250～500ml氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液中，一日1次，静脉滴注，3～4小时滴完。 ⑵诱导缓解治疗。连续用药28日为一疗程，未缓解者继续治疗直至完全降解；复发及难治患者连续用药28日而效果不明显者，可适当增加剂量。 ⑶巩固维持治疗。完全缓解后必须给予巩固治疗，28日为一疗程，连续用药5年，第1、2、3年各疗程之间间隔为1、2、3个月，第4、5年各疗程间隔4～5个月。 ⑷儿童，一次0.16mg/kg。 |
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| 剂型与规格 |
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