CYP2C9、CYP2C19基因均具多态性，基因编码区和非编码区存在许多碱基突变，这种突变会影响酶的活性，导致酶底物药物清除率改变，导致疗效降低或不良反应的发生。 

磺酰脲类促胰岛素分泌药甲苯磺丁脲治疗指数低，安全范围窄，在人体内甲基羟基化形成羟基甲苯磺丁脲，其后由醇和醛脱氢酶氧化羟基甲苯磺丁脲。对CYP2C9*2、CYP2C9*3两种突变体功能研究表明，两种突变体cDNA在不同重组表达体系中表达时，lle359Leu突变可显著影响甲苯磺丁脲的代谢率。对甲苯磺丁脲在体内代谢研究表明，CYP2C9*3纯合子携带者的药物清除率显著低于CYP2C9*1纯合子携带者。CYP2C9*3纯合子对甲苯磺丁脲的清除率比野生型纯合子携带者低25%，CYP2C9*2/CYP2C9*3杂合子显示中等程度的清除率。一些具有抑制甲苯磺丁脲在肝脏代谢的药物可以增强甲苯磺丁脲的降糖作用，如华法林、氯霉素、保泰松等；而糖皮质激素、氯丙嗪、苯巴比妥则可降低甲苯磺丁脲的降糖作用，所有药物几乎均通过CYP2C9代谢来影响甲苯磺丁脲的代谢和排泄。 

抗癫痫药苯妥英钠的疗效和毒性存在显著的个体差异，而CYP2C9的基因多态性是导致个体差异的重要因素。CYP2C9和CYP2C19是苯妥英钠的主要代谢酶，其基因多态性与患者由苯妥英钠诱导的神经毒性风险密切相关。同时，CYP2C9、CYP2C19基因多态性对其血浆药物浓度的影响发现，两种酶基因突变可导致苯妥英钠的血浆药物浓度升高。其中，强代谢基因型组有95.5%的患者血药浓度小于最低有效浓度，弱代谢基因型组有23.1%达到最小中毒浓度，CYP2C9和CYP2C19基因的分型在临床评估苯妥英钠的毒性时有重要的作用。 因此在用药中，应依据药物基因组学的原理和方法指导临床用药，对弱代谢者酌减剂量，强代谢者给予较大剂量。

丙戊酸钠为一线抗癫痫药，其体内药代动力学过程复杂，药物代谢的个体差异大。CYP2C9和CYP2C19是丙戊酸的主要代谢酶，其活性的不同是导致丙戊酸钠血药浓度个体差异的重要原因。丙戊酸的血药浓度在突变基因携带者中明显增高，同时测定CYP2C9和CYP2C19基因型与单纯通过CYP2C9或CYP2C19基因相比，前者更能预测患者服药后的血药浓度变化，两者同时突变会使丙戊酸钠的代谢能力明显下降。因此，宜依据基因型对患者个体化给药。 

研究尚发现，CYP2C9在生理性底物浓度下是催化人肝微粒体中氟西汀N-去甲基代谢的主要肝药酶，高底物浓度时作用不大，而在高底物浓度时（相当于治疗剂量时），以CYP2C19的作用为主，且氟西汀N-去甲基酶的活性与CYP2C19基因型显著相关。鉴于抗抑郁药氟西汀的去甲基代谢主要经CYP2C9和CYP2C19催化，因此，当具有对CYP2C9或CYP2C19酶诱导或抑制作用的药物与氟西汀联合应用时，这些药物可以通过影响氟西汀的氧化代谢而改变氟西汀在人体内的药动学以及疗效。