华法林为两种不同活性的消旋异构体R型和S型的混合物，在肝脏两种异构体通过不同途径代谢。S型主要通过CYP2C9代谢，R型主要通过CYP3A4、CYP1A2代谢。量效关系受遗传和环境因素影响。S型异构体比R型的抗凝效果高5倍，因此干扰S型华法林异构体代谢因素更为重要。CYP2C9、维生素K环氧合物还原酶（VKORC1）是重要基因，主要有三个位点的基因多态性（CYP2C9*2、CYP2C9*3、VKORC1-1639G、VKORC1-1173C），影响着华法林起始和维持剂量、代谢和抗凝效果。

　　研究显示，多种因素可以影响华法林的治疗。其中基因变异是造成个体间华法林维持量差异和药物相互作用的原因。如CYP2C9（CYP2C9*1、CYP2C9*2、CYP2C9*3）、KORC1、CYP2C19基因变异导致35%～50%的患者对华法林反应存在个体差异，需更低起始剂量。多项研究显示，某些基因的遗传变异可能是造成个体间华法林维持剂量差异的主要原因。如CYP2C9、CYP2C19和VKORC1基因变异导致35%～50%的患者对华法林反应存在个体差异，他们需要更低的起始剂量。接受华法林抗凝治疗。如服用过量则可出现 致命性出血，但剂量过低则会有血栓风险，选择适宜的起始剂量十分重要，而基因检测则有助于指导剂量调整的临床信息。 

　　接受华法林抗凝治疗，服用过量则可出现致命性出血，但剂量过低则有血栓风险，因此，选择适宜的起始剂量十分重要。2007年8月，美国FDA批准更新华法林说明书，在警示信息中标明人的遗传差异可影响其对药物的反应。