葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）为存在于所有细胞和组织中的看家酶，是磷酸戊糖旁路代谢的起始酶和关键酶。G6PD的缺乏不仅影响到还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的生物合成，且妨碍过氧化氢和成熟红细胞对其他化合物的解毒功能，而NADPH含量直接影响到谷胱甘肽于红细胞的含量，后者可保护红细胞免受氧化反应而破坏。人体G6PD的缺乏，不仅加速破坏红细胞，降低红细胞计数，导致从新生儿黄疸、药物性贫血（磺胺类、硝基呋喃类、奎尼丁、氯喹、阿司匹林、氨苯砜、格列本脲等）、感染性急性贫血、蚕豆病、重症慢性非肺球细胞溶血性贫血等疾病，造成死亡或神经严重损伤。G6PD的基因多态性和突变（140种突变型，中国人有31种突变型）是导致G6PD缺乏的病理基础（5型缺乏症）。

　　人体内没有分解尿酸的酶，外源性拉布立酶和聚乙二醇尿酸酶可促进尿酸分解，将尿酸转化为一种溶解性更好的尿囊素，且易被肾脏排泄，降低尿酸水平，是对抗痛风的另一治疗途径，用于重症痛风。但药物基因组实施联盟指南指出：拉布立酶的禁忌证有G6PD缺乏症，因其可能有致AHA与正铁血红蛋白血症发生的风险，诱发急性溶血性贫血（黄疸、呼吸急促、心脏衰竭、休克乃至死亡）。美国FDA建议，在应用拉布立酶前（包括服用氨苯砜、氯喹）应对G6PD进行筛查，对G6PD缺乏者禁用，对变异者改用其他药，以降低诱发急性溶血性贫血的风险。