氨基糖苷类抗生素导致肾损害机制主要有两种：①溶酶体机制，氨基糖苷类在上皮溶酶体内积聚，形成髓样体，抑制磷脂酶与神经鞘磷脂酶。②溶酶体外机制，Na/K-ATP酶与磷脂酶C抑制，血管紧张素酶增加。

　　减少氨基糖苷类肾毒性的措施：①减少药物在细胞内积聚或增加排出；②减少对溶酶体酯酶的抑制作用；③保护肾小管、肾血管或肾小球；④促进小管增生；⑤水化治疗；⑥探讨调整给药时间。

　　调整氨基糖苷类长间歇给药方案：氨基糖苷类抗生素为典型的浓度依赖型抗生素，其具药效学和药动学特征如下。①抗菌活性与药物浓度密切相关，浓度（尤其峰浓度）越高抗菌活性越强，而与细菌接触时间关系不密切。②具首剂接触作用（FEE）。③有较长的抗生素后效应（PAE）。④每日1次给药消除速度加快，dC/dt=–kC，多次给药在体内积累多，一日1次给药所致的耳、肾毒性≤多次给药。⑤药物在肠道极少或不被吸收，主要经过肾脏清除，多次给药药物浓度维持时间长，有较多药物被肾皮质吸收，易造成蓄积性肾中毒。⑥通道关闭，抗菌机制为与Mg2+结合，破坏细菌外膜多糖结构，形成药物内流通道，能量依赖药物内流（EPI-1），与核糖体结合（EPI-2）抑制蛋白合成，游离RNA进入细菌膜，促进药物内流，既往采用的一日2～4次的反复给药可使细菌产生适应性耐药，EPI-1关闭，只有在24小时后EPI-1才会再次开发，所以建议氨基糖苷类采用一日给药1次的长歇给药方案。 

　　氨基糖苷类肾毒性比较：卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞奈替米星＞阿米卡星＞依替米星＞异帕米星。应对肾毒性的措施有：①对肾功能不全而肝功能正常者可选用双通道（肝肾）排泄的药物。根据肾功能的情况调整用药剂量和给药间隔时间，必要时进行治疗药物监测（TDM），设计个体化给药方案。②用药期间多饮水，达到水化治疗，以利于药物排出，或同服碱性药物，以免结晶析出。③定期监测肾功能（血肌酐、尿素氮、尿蛋白）。