CYP2D6基因点在东方人和高加索人中有极大的差异，东方人没有CYP2D6*3、CYP2D6*4和CYP2D6*5突变，因此，东方人中慢代谢型极少，但CYP2D6*10等位基因发生频率却在东方人中高达50%，在中国人、日本人和朝鲜人中相似，而在高加索人中相当低，CYP2D6*10等位基因可显著降低CYP2D6酶的活性，是中国人CYP2D6酶活性低的主要原因。

　　美托洛尔作为β-受体阻断药，剂量的75%在肝脏代谢且由CYP2D6介导，其中，10%剂量由CYP2D6羟化作用代谢为α-羟基美托洛尔，65%则由CYP2D6脱甲基作用和其他酶催化代谢为O-去甲基美托洛尔。CYP2D6的多态性对美托洛尔的代谢有较大的影响，是产生疗效个体差异的关键，患者血浆峰浓度和药-时曲线下面积等参数的差异可达8～10倍。同时，血浆药物浓度差异较大，不同的个体间相差可达20倍，使治疗效果较难掌握。CYP2D6的基因型分为快代谢型（EM）、中间代谢型（IM）和慢代谢型（PM），不同的基因型对药物的代谢强度和临床效应也不相同，但纯合子变异型比杂合子变异型对酶的影响更大。野生型由于代谢能力强，导致血浆药物浓度偏低，给予美托洛尔相同剂量时，降压效果低于其他基因型，而纯合子变异型在给予相同剂量时，不良反应（支气管痉挛、下肢间歇性跛行、雷诺综合征）发生率高于其他基因型。 

　　曲马多是一种结构与可待因及吗啡类似的中枢镇痛药，含有两种对映异构体，分别通过不同机制发挥镇痛作用。（+）-曲马多及其代谢产物（+）-O-去甲基曲马多（M1）是μ受体的激动药，（+）-曲马多和（–）-曲马多分别抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取，提高对脊髓疼痛传导的抑制而镇痛。曲马多O位去甲基生成M1是主要发挥镇痛作用的代谢产物，由CYP2D6催化降解而N位去甲基生成㎡则由CYP2B6和CYP3A4降解。曲马多药动学的较大差异性部分归因于CYP的多态性。其去甲基化和肾脏清除都是具有立体结构选择性的。曲马多血浆和作用靶点浓度差异大，两种对映体及其活化产物之间在药动学上相互作用，这些使得研究曲马多的药代-药效动力学存在一定的困难。 

　　曲马多用于术后镇痛中，其CYP2D6多态性对镇痛效果有着显著的影响。CYP2D6*10等位基因的变异与酶活性稳定有关；CYP2D6*17等位基因与底物亲和力减弱有关，两者形成中间代谢型，导致曲马多的镇痛效果减弱。如盲目增加曲马多剂量可致药物依赖。此外，CYP2D6*10等位基因也影响曲马多向M1的转化，使得M1达到稳态的血浆药物浓度时间延长，稳态血浆药物浓度降低，影响到曲马多的镇痛效果，增加术后早期镇痛药的需求量。中国人群中，携带CYP2D6*10等位基因者较多，发生率为48%～70%，其中，CYP2D6*10纯合子较之CYP2D6*10杂合子者对曲马多的药动学影响更大，且呈基因剂量效应。 

　　抗心律失常药普罗帕酮治疗指数窄，在肝脏由CYP2D6代谢生成5-羟基普罗帕酮，且具有立体选择性。对S对映体代谢较之R对映体代谢慢，口服普罗帕酮后，CYP2D6多态性对药品的代谢、疗效、毒性有显著影响，携带CYP2D6*10/*10纯合子变异者的血浆药-时曲线下面积为携带CYP2D6*1/*1者的1.5～2倍，而清除率仅为CYP2D6*1/*1者的50%。因此对携带CYP2D6*10/*10者，对应酌减剂量，避免血浆药物浓度过高，引起毒性（充血性心力衰竭恶化，狼疮样面部皮疹和发疹性脓疤病）。 

　　抗抑郁药文拉法辛通过抑制5-HT及去甲肾上腺素再摄取，增强中枢5-HT能及去甲肾上腺素能神经功能而发挥抗抑郁作用。体内经CYP2D6代谢，PM者血药浓度较高，血浆药-时曲线下面积升高70%，而在IM者血药浓度则较低。用药宜根据基因型不同调整用药剂量，IM者增加给药剂量，而PM者，则要酌减用药剂量。