帕罗西汀作为选择性5-羟色胺再摄取抑制药的代表药，可显著改善抑郁症状，被广泛应用于重性抑郁障碍的治疗。由于帕罗西汀最低有效血浆药物浓度的尚不明确，临床在给予帕罗西汀治疗时大多采用经验疗法；且临床发现给予抑郁症患者同等剂量的帕罗西汀，体内血浆药物浓度差异很大，应答个体差异明显。这两个问题均会导致患者的病程迁延，造成明显的个体疗效差异。由于抑郁症是一种受遗传因素和环境因素等多因素影响的疾病，帕罗西汀血药浓度和相关基因的遗传多态性是否影响。

　　多种酶包括单胺氧化酶（MAO）、儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）、脑源性神经营养因子（BDNF）、5-羟色胺转运蛋白（5-HTT）、肝药酶CYP2D6、G蛋白β3（Gβ3）、多药耐药基因（MDR1）等基因多态性与帕罗西汀治疗抑郁症疗效之间的关系密切。极其复杂，加之抑郁症本身的病因也具有基因多态性，因此，患者的合理个体化药物治疗有实际的意义。依据CYP2D6*10的基因多态性可以影响帕罗西汀的药动学参数和体内代谢，使代谢减慢，应依据CYP2D6的基因多态性（CYP2D6*1、CYP2D6*10）选择剂量，其中，肝药酶超快代谢型（UM）者与慢代谢型者（PM）者剂量相差52%，中间代谢型者（IM）需增加剂量，PM者需减少剂量。此外，帕罗西汀的疗效与5-HT1B受体（G861C）有关联性。多药耐药基因（MDR1）等基因多态性与帕罗西汀治疗抑郁症疗效和不良反应之间也有关系，其基因和编码P蛋白的多态性有可能成为预测帕罗西汀疗效的指标，须等待大样本的循证研究所证实。